Adaptacyjna Randomizacja leczenia Veliparib-Carboplatin w raku piersi ad 7

Ta korzyść została skoncentrowana w potrójnie negatywnym sygnaturze biomarkera, w której oszacowana szybkość całkowitej patologicznej odpowiedzi wyniosła 51% (95% PI, 36 do 66%) w grupie veliparib-karboplatyna w porównaniu z 26% (95% PI, 9 do 43%) w grupie kontrolnej (rysunek 2B). Oszacowana szybkość całkowitej odpowiedzi patologicznej u pacjentów z rakiem piersi z dodatnim mianem receptora hormonalnego i bez HER2 (Figura 2C) wynosiła 14% (95% PI, 3 do 25%) w grupie veliparib-karboplatyna i 19% (95% PI, 5 do 33%) w grupie kontrolnej. W potrójnej negatywnej sygnaturze prawdopodobieństwo, że karboplatyna veliparibu przewyższa kontrolę wynosi 99%, a jej prawdopodobieństwo sukcesu statystycznego w równie randomizowanej próbie fazy 3 obejmującej 300 pacjentów wynosi 88% (Figura 2B i Tabela 2). Toksyczne efekty
Tabela 3. Tabela 3. Wybrane zdarzenia niepożądane i efekty toksyczne. Wybrane efekty toksyczne według grupy leczenia zestawiono w Tabeli 3; wszystkie efekty toksyczne o częstotliwościach wyższych niż 5% wymieniono w tabeli S4 w dodatkowym dodatku. Częstość występowania hematologicznych działań toksycznych stopnia 3. lub 4. była większa w grupie leczonej veliparib-karboplatyną niż w grupie kontrolnej: 71% w porównaniu do 2% pacjentów miało neutropenię, 1% w porównaniu z 0% miało neutropenię z gorączką, 21% w porównaniu z 0% miało trombocytopenię , a 28% versus 0% miało anemię. Tempo efektów toksycznych było również wyższe podczas leczenia doksorubicyną-cyklofosfamidem wśród pacjentów, którzy otrzymywali karboplatynę veliparibu niż wśród osób, które otrzymały leczenie kontrolne: 12% w porównaniu do 5% miało neutropenię z gorączką, a częstość neutropenii, trombocytopenii i anemii były również wyższe w grupie veliparib-karboplatyna. Nie było zgonów związanych z leczeniem.
Zmniejszenie dawki i przerwanie leczenia
Zmniejszenie dawki paklitakselu wystąpiło u 23 pacjentów (32%) w grupie leczonej veliparibem-karboplatyną iu żadnego pacjenta w grupie kontrolnej. Zmniejszenie dawki karboplatyny wystąpiło u 34 pacjentów (47%). Podczas leczenia paklitakselem 13 pacjentów (18%) w grupie leczonej veliparibem-karboplatyną, w porównaniu z 2 pacjentami (5%) w grupie kontrolnej, wcześniej przerwało leczenie. Przyczyny przerwania leczenia w grupie veliparib-karboplatyna obejmowały działania toksyczne (10 pacjentów), progresję choroby (1) i preferencje pacjenta (2). Jeden pacjent w grupie kontrolnej zaprzestał leczenia z powodu efektów toksycznych, a jeden z nich przerwał z powodu progresji choroby. Jeden pacjent z grupy veliparib-karboplatyna zaprzestał leczenia cyklospofamidem doksorubicyny po trzech cyklach z powodu efektów toksycznych, a 3 pacjentów w grupie kontrolnej wcześniej przerywali cyklofosfamid doksorubicyny (2 z powodu działania toksycznego i z powodu progresji choroby).
Dyskusja
I-SPY 2 reprezentuje nowy model badań klinicznych, który został zaprojektowany w celu ułatwienia szybkiej oceny nowych metod terapeutycznych i identyfikacji biomarkerów do ostatecznego późniejszego badania.6 Celem badania jest stworzenie ram dla szybszego i skuteczniejszego testowania obiecujących agentów wcześniej podczas przebieg choroby. Nowe leki są dodawane do standardowego leczenia w kontekście terapii neoadjuwantowej u pacjentów, którzy występują z guzami, które są obarczone wysokim ryzykiem nawrotu
[przypisy: badania po ukąszeniu kleszcza, asumin skład, elektrostymulacja wskazania ]

Powiązane tematy z artykułem: asumin skład badania po ukąszeniu kleszcza elektrostymulacja wskazania